老年性黃斑部病變(AMD)是不可逆的退化性眼疾,且為目前西方國家50歲以上老人失明的首要原因,基因與環境因素皆是AMD的影響因子。在美國約有8千萬超過55歲的人罹患早期或中期的AMD,其中的一千萬人極可能在五年內發展成嚴重的視力喪失,足見其影響性。故如何預防與治療便是我們不可不知的課題。
AMD的影響因子
※基因流行病學
以基因流行病學來看,研究指出,約有46~71%的患者顯示與遺傳有關,其中以染色體iq31及10q26有明顯證據。補體因子H(Complement factor H,CFH)對特定族群會增加致病風險,足以顯示內在免疫系統在AMD致病機轉上扮演一個重要角色,而染色體10q26上LOC387715/HTRA110cus也為AMD致病機轉的另一要角。
CFH及染色體LOC387715/HTRA110cus內的變異(Variants)會增加AMD演變為晚期AMD如脈絡膜新生血管(CNV)及地圖狀萎縮的變化風險。但辨識這些基因位置目前對治療尚未有大進展。
※環境因素
環境因素上,抽煙(尤以每天菸量多於十包,並維持一年以上的煙癮者)、高BMI(Body Mass Index,身體質量指數)值(特別是超過30以上的肥胖者)更容易造成晚期AMD。
抽菸會影響黃斑部葉黃素,增加氧化性壓力損傷脈絡膜的微循環;高BMI者因生理性活動減少、過多卡路里攝取,增加氧化性傷害的危險而增高AMD的風險;而糖尿病患者發生新生血管性AMD機率較一般人為高;另外,研究也發現長期服用抗發炎藥物會提升地圖化萎縮的發生率。
※種族因素
在種族方面,白種人發生新生血管性AMD較黑人多。原因可能是較多的脈絡膜黑色素對視網膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)感光細胞,Bmch’s mem有保護作用所致。
AMD的治療
針對高風險AMD病人及新生血管改變來做雷射治療,目前其長期效果尚待評估。手術方面可做黃斑部轉移術;內科治療可以verteporfin做光動能治療,再合併眼內注射抗血管增生性藥物如ranibizumab or Beuacizumab,有加強復原的效果;有些研究指出,打抗VEGF藥物(或Tramcinolone acetonide)入玻璃體內,對滲出型AMD也有一定成效;在視網膜下打TCA則可減少CNV滲漏,而得以穩定視力。
AMD預防
在預防上,補充抗氧化物、礦物質五年可延遲25%AMD病人從中期進展為晚期。陳禾馨醫師也建議,55歲以上的年長者,每年應接受散瞳檢查,以早期發現AMD。檢查中若發現有廣泛性且中尺寸的疣(dmsen),其中至少有一個大的dmsen、非中心性地區化的萎縮在一眼或兩眼、嚴重的AMD,或已造成一眼的視力損害,則應考慮補充葉黃素及抗氧化物,如500mg維生素C、400IU維生素E,β-胡蘿蔔素15mg,氧化鋅80 mg、氧化銅2mg…等。除了AMD的病患外,同時也建議經常過度用眼的族群,平日可做保養性的葉黃素補充,以期達到預防保健的效果。
表一:BMI值指數範圍
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成人的體重分級與標準
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分 級
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身體質量指數
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體重過輕
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BMI <18.5
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正常範圍
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18.5 ≦ BMI <24
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過 重
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24 ≦ BMI <27
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輕度肥胖
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27 ≦ BMI <30
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中度肥胖
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30 ≦ BMI <35
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重度肥胖
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BMI ≧35
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